Miedź – ważny, a często pomijany składnik diety. Co warto o niej wiedzieć?

Niedokrwistość zwykle kieruje uwagę w stronę żelaza albo witaminy B12. Dalsze postępowanie jest dość powtarzalne: zmiana nawyków żywieniowych, suplementacja, kontrola wyników i oczekiwanie poprawy. Zdarza się jednak, że mimo leczenia parametry krwi nie wracają do normy, a do dotychczasowych dolegliwości dołączają objawy ze strony układu nerwowego.

W takich sytuacjach warto spojrzeć szerzej. Wtedy możemy natrafić na temat miedzi. Co warto wiedzieć o tym składniku diety? Kiedy zwiększa się ryzyko jej niedoboru?

Jaka jest rola miedzi?

Miedź należy do mikroelementów, które wpływają na przebieg podstawowych procesów zachodzących w układzie nerwowym. [1] Jej rola ujawnia się przede wszystkim wtedy, gdy nasz organizm traci możliwość utrzymania właściwego poziomu tego pierwiastka.

Dzieje się tak przede wszystkim w sytuacjach, w których w naszej diecie pojawia się zbyt mało produktów, które są dobrym źródłem miedzi. Wiadomo jednak, że istnieją czynniki, które mogą nasilać to ryzyko – omówimy je za chwilę (znajdziesz je poniżej). [2]

Dlaczego miedź jest ważna dla układu nerwowego?

Na poziomie komórki nerwowej (neuronu) podstawowe znaczenie ma stała produkcja energii. Neurony bardzo intensywnie pracują, dlatego wymagają jej stałego dostępu – nie mają jednak dużych zapasów ATP (podstawowej „waluty energetycznej” w naszym organizmie). Między innymi właśnie dlatego są wrażliwe na każde zaburzenie tego procesu. [1, 3]

Gdzie w tym wszystkim pojawia się miedź?

Pierwiastek uczestniczy w działaniu enzymów mitochondrialnych odpowiedzialnych między innymi właśnie za produkcję ATP. Dlatego jej niedostateczna ilość może prowadzić do stopniowego spadku wydajności komórek. Przekazywanie impulsów przebiega wolniej, a tkanka nerwowa staje się bardziej podatna na przeciążenia. [2, 4]

Miedź uczestniczy również w syntezie neuroprzekaźników – substancji odpowiedzialnych za przekazywanie sygnałów między neuronami. Jest potrzebna enzymowi, który przekształca dopaminę w noradrenalinę. [5]

Zaburzenia w tym obszarze mogą wiązać się z pojawieniem się objawów neurologicznych i psychicznych. [6, 7]

Jak rozpoznać niedobór miedzi?

Niedobór miedzi łatwo pomylić z niedoborem żelaza, witaminy B12, przewlekłym zmęczeniem albo problemami neurologicznymi z innego podłoża. Największą czujność warto zachować wtedy, gdy dolegliwości pojawiają się u osoby z grup zwiększonego ryzyka. [8, 9]

Objawy mogą obejmować:

osłabienie;
zmęczenie nieadekwatne do poziomu aktywności/stylu życia;
niedokrwistość, w której leczenie nie przynosi efektów (oporną na suplementację żelazem);
obniżenie liczby neutrofili w badaniach morfologii krwi;
większą podatność na infekcje;
mrowienie, drętwienie dłoni lub stóp;
zaburzenia czucia;
problemy z równowagą;
osłabienie mięśni;
zaburzenia pigmentacji skóry lub włosów;
pogorszenie kondycji włosów. [8, 10]

Czy można zbadać poziom miedzi w organizmie?

Mimo że można natrafić na zalecenia dotyczące badania stężenia miedzi we krwi, warto wiedzieć, że nie ma jednego parametru, który w każdej sytuacji dokładnie pokazuje stan zaopatrzenia organizmu w ten pierwiastek.

Jeśli pojawia się podejrzenie niedoboru, czasami wykonuje się komplet badań (m.in. miedź w surowicy, ceruloplazminę – białko transportujące dużą część miedzi we krwi, morfologię krwi, stężenie cynku, czasem także ferrytynę, witaminę B12 i foliany). [11]

Niestety wyniki, tak czy inaczej, nie będą dawać jednoznacznych odpowiedzi.

Pomiar miedzi w surowicy może pomóc przy wyraźnym niedoborze, ale gorzej sprawdza się przy niedoborach łagodnych lub początkowych. Stężenie miedzi we krwi jest silnie regulowane przez organizm i zależy w dużej mierze od zmiennych czynników. Z tego powodu wynik może nie odzwierciedlać dokładnie zapasów tkankowych. Ważna jest więc uważność na występujące objawy. [11]

Kto jest najbardziej narażony na ryzyko niedoboru miedzi?

Do niedoboru miedzi dochodzi wtedy, gdy organizm przez dłuższy czas otrzymuje jej zbyt mało, traci ją w nadmiernej ilości albo nie potrafi prawidłowo jej wchłaniać i transportować. [11, 12]

Niedobór u zdrowych osób występuje rzadko, ponieważ miedź znajduje się w wielu produktach spożywczych, między innymi w orzechach, pestkach, kakao, produktach pełnoziarnistych, roślinach strączkowych, owocach morza i podrobach. Jego ryzyko rośnie, gdy codzienna dieta jest monotonna lub mocno eliminacyjna (np. z powodów zdrowotnych). [10-12]

Cynk a miedź – musisz to wiedzieć

Na przyswajanie miedzi – a co za tym idzie, na jej ilość w organizmie – wpływa cynk. Oba pierwiastki są wchłaniane w jelicie cienkim i częściowo korzystają z podobnych mechanizmów transportu. Organizm potrzebuje każdego, jednak nie jest w stanie wybrać, który z nich ma przedostawać się z przewodu pokarmowego do krwioobiegu. [2, 10, 13]

W tym zestawieniu cynk „wygrywa”. Pierwiastek pobudza w komórkach jelitowych produkcję metalotioneiny – białka, które silnie wiąże miedź i ogranicza jej przechodzenie do krwi. [13, 14]

Realne zagrożenie pojawia się głównie wtedy, gdy ktoś przez dłuższy czas przyjmuje cynk w wysokich dawkach. W określonych przypadkach suplementacja może być uzasadniona (na przykład przy stwierdzonym niedoborze cynku, części problemów skórnych albo wybranych zaburzeniach metaboliczno-hormonalnych). [13, 14]

Kiedy ryzyko niedoborów miedzi rośnie?

Poza czynnikami, które są związane z kompozycją diety, w kontekście niedoborów miedzi zwraca się uwagę na:

operacje bariatryczne i inne zabiegi w obrębie przewodu pokarmowego;
choroby jelit przebiegające z zaburzeniami wchłaniania;
restrykcyjne diety eliminacyjne i zaburzenia odżywiania;
wybrane wrodzone zaburzenia metabolizmu miedzi (np. choroba Menkesa). [7, 10, 11, 15]

Bibliografia

Gale, J., & Aizenman, E. (2024). The physiological and pathophysiological roles of copper in the nervous system. European Journal of Neuroscience, 60(1), 3505-3543.
EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). (2015). Scientific opinion on dietary reference values for copper. EFSA Journal, 13(10), 4253.
Ruiz, L. M., Libedinsky, A., & Elorza, A. A. (2021). Role of copper on mitochondrial function and metabolism. Frontiers in molecular biosciences, 8, 711227.
Pham, L., Arroum, T., Wan, J., Pavelich, L., Bell, J., Morse, P. T., … & Hüttemann, M. (2024). Regulation of mitochondrial oxidative phosphorylation through tight control of cytochrome c oxidase in health and disease–implications for ischemia/reperfusion injury, inflammatory diseases, diabetes, and cancer. Redox biology, 78, 103426.
Lutsenko, S., Washington-Hughes, C., Ralle, M., & Schmidt, K. (2019). Copper and the brain noradrenergic system. JBIC Journal of Biological Inorganic Chemistry, 24(8), 1179-1188.
Plantone, D., Primiano, G., Renna, R., Restuccia, D., Iorio, R., Patanella, K. A., … & Servidei, S. (2015). Copper deficiency myelopathy: a report of two cases. The Journal of Spinal Cord Medicine, 38(4), 559-562.
Tornabene, D., Bini, P., Gastaldi, M., Vegezzi, E., Asteggiano, C., Marchioni, E., & Diamanti, L. (2024). Neurological complications due to copper deficiency in the context of Wilson disease treatment: a case report with long-term follow-up and review of the literature. Neurological Sciences, 45(3), 987-996.
Jaiser, S. R., & Winston, G. P. (2010). Copper deficiency myelopathy. Journal of neurology, 257(6), 869-881.
Fujikawa, H., & Haruta, J. (2023). Copper deficiency: an overlooked diagnosis. Cureus, 15(11), e49139.
Rychlik, E., Stoś, K., Woźniak, A., Mojska, H. (2024). Normy żywienia dla populacji Polski. Warszawa: Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH – Państwowy Instytut Badawczy.
McArdle H.J. (2024). Principles of Nutritional Assessment. Copper. 3rd Edition, https://nutritionalassessment.org/copper/
National Institutes of Health. (2020). Copper: Fact sheet for health professionals. Retrieved from NIH Office of Dietary Supplements.
Gunturu, S., & Dharmarajan, T. S. (2020). Copper and zinc. In Geriatric gastroenterology (pp. 1-17). Cham: Springer International Publishing.
National Institutes of Health. (2020). Zinc: Fact sheet for health professionals. Retrieved from NIH Office of Dietary Supplements.
Gupta, N., & Carmichael, M. F. (2023). Zinc-induced copper deficiency as a rare cause of neurological deficit and anemia. Cureus, 15(8).

Celem wpisów na blogu jest przedstawienie informacji, poglądów, opinii opartych na wynikach prac badawczych i literaturze ogólnodostępnej. Substancji opisywanych na blogu nie należy traktować jako lekarstw lub produktów farmaceutycznych stosowanych w procesie leczenia chorób. Głównym celem wpisów jest propagowanie zdrowego trybu życia i zbilansowanej diety.

Wszelkie informacje zawarte na blogu objęte są prawami autorskimi majątkowymi. Prawa autorskie przysługują Pharmovit Dystrybucja Spółka z ograniczoną odpowiedzialnością z siedzibą w Płocku przy ulicy Kostrogaj 9D. Wszelkie kopiowanie całości bądź części informacji zawartych na blogu bez uprzedniej pisemnej zgody Pharmovit Dystrybucja Spółka z ograniczoną odpowiedzialnością jest zabronione.